Envejecimiento del cerebro: Estudio alerta sobre infección viral imperceptible.
El estudio estuvo liderado por científicos del instituto Milenio en Inmunología e Inmunoterapia .
Cuidado con el herpes
La infección asintomática con virus herpes simple, ampliamente presente en la población mundial, podría contribuir al desarrollo de cuadros autoinmune del sistema nervioso central.
Un reciente estudio publicado en la revista Communications Biology por un grupo
de científicas y científicos del Instituto Milenio en Inmunología e Inmunoterapia
(IMII) sugiere que la infección cerebral asintomática producida por el virus herpes
simple (VHS-1) promueve la expresión de marcadores de envejecimiento en el
cerebro, y agrava el desarrollo de encefalomielitis autoinmune experimental (EAE),
enfermedad que sirve de modelo para estudiar la esclerosis múltiple en humanos.
Envejecimiento del cerebro: Estudio IMII alerta ante infección viral imperceptible
El Dr. Pablo González, Investigador del IMII, académico de la UC y uno de los
autores del estudio explica: “Estudios recientes, incluido uno publicado por nuestro grupo, sugieren que la infección cerebral con VHS-1, independiente de ser asintomática, puede crear un entorno inflamatorio en el sistema nervioso central que podría estar asociado al desarrollo de autoinmunidad hacia este tejido y promover daño neurológico conducente a enfermedades neurodegenerativas.
Estos antecedentes nos motivaron a estudiar en mayor profundidad los efectos de
este virus sobre el cerebro y médula espinal”.
Una enfermedad simple que… no es tal
El virus VHS-1 es un neurotrópico altamente prevalente en la población humana, capaz de establecer infecciones de por vida al permanecer latente en neuronas con reactivaciones periódicas.
Las infecciones por VHS-1 pueden manifestarse a través de una variedad de síntomas clínicos, y aunque las más típicas son lesiones en boca y cara, también puede producir enfermedades graves, y conducentes a la muerte, como la encefalitis.
Te puede interesar: Fiscalía allana Grupo Patio en caso Hermosilla
Actualmente, más de dos tercios de la población está infectada con este virus, y si bien el 10% de los individuos es sintomático, es importante destacar que hasta un 35% de las personas que presentan la infección tienen material genético del virus en el cerebro, lo que indica infecciones cerebrales asintomáticas.
Aunque estas son imperceptibles para el individuo, han sido relacionadas en estudios con neuroinflamación crónica, respuestas neuroinmunes y enfermedades neurodegenerativas.
Esclerosis Múltiple
Por su parte, la esclerosis múltiple (EM) es un trastorno autoinmune neurodegenerativo caracterizado por la desmielinización de las células nerviosas en el sistema nervioso central y la subsiguiente degradación de los axones, lo que conduce a discapacidades físicas, sensoriales y cognitivas.
Doctoras Claudia A Riedel y Mónica Cáceres y doctor Pablo A. González
Esta enfermedad es cada vez más prevalente en la población y constituye la causa principal de disfunción neurológica no traumática en adultos jóvenes.
En Chile, la prevalencia de esta enfermedad se estima en aproximadamente 14 casos por cada 100.000 habitantes, con cifras aproximadas de 2.400 casos en todo el país.
En la búsqueda de la causa basal
La Dra. Claudia Riedel, también investigadora del IMII, académica de la Universidad Andrés Bello, y una de las autoras del estudio, comenta que: “Aunque su etiología exacta sigue siendo desconocida, la esclerosis múltiple se ha implicado a infecciones virales como posibles desencadenantes que influyen en el inicio, la progresión y la gravedad de los síntomas de la enfermedad.
Con ello, investigar los efectos de las infecciones virales en la patogénesis de la esclerosis
múltiple podría revelar mecanismos moleculares relevantes que contribuyan al desarrollo de la enfermedad.
Además, permitirá guiar el diseño de nuevas estrategias preventivas y terapéuticas”.
Por su parte, la Dra. Mónica Cáceres, Investigadora del IMII, académica del ICBM de la Universidad de Chile, y también autora del estudio, señaló:
«Los marcadores de senescencia detectados, incluido el aumento del daño al ADN y la alteración de la estructura de la cromatina, estuvieron notablemente presentes en las neuronas de los animales infectados asintomáticamente con VHS-1.
Esto sugiere que las infecciones virales podrían inducir un estado similar al envejecimiento prematuro en las células del sistema nervioso central, posiblemente contribuyendo a la progresión de enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple».
Las peligrosas infecciones virales
Estos resultados subrayan el impacto potencial a largo plazo de infecciones virales
aparentemente inocuas en la función del sistema nervioso central y la regulación de la respuesta inmune.
La Dra. Cáceres, además, agrega que: “Es importante destacar que se ha observado un fenotipo similar al de la senescencia en neuronas de cerebros envejecidos y en enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer.”
Mientras que, la Dra. Claudia Riedel señala que: «Estudios futuros podrían explorar nuevas intervenciones terapéuticas dirigidas a modular las vías de senescencia inducidas por virus y así potencialmente mitigar la progresión de la enfermedad en pacientes con esclerosis múltiple (EM)».
El impacto de las infecciones virales en la salud neurológica
Finalmente, El Dr. Pablo González enfatizó que: «Estos hallazgos destacan la importancia de comprender los efectos de las infecciones virales, tanto en el corto y largo plazo, incluso para aquellos virus que no generan síntomas evidentes en todos los individuos.
Este estudio, generado a partir de colaboraciones entre científicas y científicos de tres instituciones universitarias, no solo profundiza la comprensión del impacto de las infecciones virales sobre la salud neurológica, sino que también subraya la necesidad de continuar investigando tratamientos para tratar la esclerosis múltiple y condiciones relacionadas.”
Puedes leer el estudio completo en la revista Communications Biology de la editorial Nature Portafolio de acceso gratuito AQUÍ