Más de 55 millones de personas viven con demencia en el mundo, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), y cada año se suman casi 10 millones de nuevos casos. El Alzheimer, que representa hasta el 70% de los casos de demencia, es una de las principales causas de discapacidad y dependencia en personas mayores.
Pero ahora, un descubrimiento de la Universidad del Sur de California (USC) podría cambiar el curso de esta enfermedad.
Un equipo de investigadores de la Escuela de Medicina Keck de la USC ha identificado un gen llamado KCTD20. Esto podría ser crucial en los procesos neurodegenerativos relacionados con el Alzheimer.
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Este hallazgo, basado en experimentos con ratones y organoides cerebrales humanos, propone una nueva vía para combatir la acumulación de tau, una proteína que juega un papel clave en el deterioro neuronal asociado con la enfermedad.
UN ENFOQUE INNOVADOR
En lugar de atacar directamente el glutamato, un neurotransmisor fundamental para el cerebro pero que, en exceso, puede resultar tóxico, los científicos han optado por una estrategia más precisa: suprimir la actividad del gen KCTD20.
Esta investigación, publicada en la revista Neuron, no solo evita los efectos secundarios negativos de intervenir con el glutamato, sino que también activa mecanismos celulares para eliminar las proteínas tau dañinas. De esta manera, el avance promete ofrecer una esperanza renovada para millones de pacientes.
El glutamato, crucial para funciones como la memoria, puede ser peligroso en exceso, fomentando la acumulación de tau en el cerebro y acelerando la muerte de las células nerviosas.
Los científicos de la USC utilizaron organoides cerebrales humanos y ratones genéticamente modificados para estudiar cómo este neurotransmisor puede desencadenar la neurodegeneración. Los resultados fueron sorprendentes y consistentes entre ambas pruebas.
HACIA TRATAMIENTOS MÁS EFECTIVOS
Justin Ichida, líder del estudio, señaló que, aunque se han desarrollado medicamentos para mitigar los efectos neurodegenerativos de la toxicidad del glutamato, los resultados en ensayos clínicos han sido variados.
Esto se debe a los efectos secundarios de reducir directamente la actividad del glutamato, que pueden incluir problemas de memoria, alteraciones en la conciencia o déficits motores. Por ello, el equipo se enfocó en el gen KCTD20, logrando resultados más positivos.
La investigación reveló un mecanismo celular clave: la activación de los lisosomas, estructuras dentro de las células encargadas de eliminar desechos. En este caso, los lisosomas lograron eliminar las proteínas tau tóxicas, ofreciendo una nueva perspectiva para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas.
UN FUTURO CON ESPERANZA
El descubrimiento del gen KCTD20 como objetivo terapéutico es un avance importante en la lucha contra el Alzheimer. Según Jesse Lai, coautor del estudio, “nuestro trabajo se enfoca en mejorar la eliminación de la proteína tau, en lugar de intentar limitar la actividad del glutamato”.
La supresión del gen no solo redujo la acumulación de tau, sino que también protegió las neuronas de la muerte celular, lo que abre nuevas posibilidades de tratamiento.
Joshua Berlind, otro de los autores principales, destacó el potencial de este hallazgo. “Este es un camino prometedor para el desarrollo de tratamientos específicos para pacientes con enfermedades neurodegenerativas relacionadas con tau”.
Aunque los experimentos están en una etapa preliminar, los resultados podrían ser fundamentales para crear medicamentos que cambien el panorama de la investigación en neurodegeneración.
Este avance promete ser un nuevo punto de partida para tratamientos más efectivos. Se podría dejar atrás las estrategias tradicionales centradas solo en el glutamato. Y, abrir puertas a un enfoque más integral para el Alzheimer y otras demencias.
